Retinopatia da prematuridade

A retinopatia da prematuridade foi descrita na literatura por Terry, inicialmente denominada como uma fibroplasia retrolental e atribuída ao uso excessivo de oxigênio. Com isso a restrição do oxigênio durante a internação nas UTIs foi preconizada, e a incidência da patologia diminuiu, porém ao melhorar um lado da história outra era prejudicada. Ao mesmo tempo que se controlava a retinopatia a mortalidade desses RN aumentava, não teve jeito, na década de 70  houve uma tendência à volta do uso do oxigênio.

A causa da patologia parece ser uma doença multifatorial. Observa-se uma relação inversa entre a sua ocorrência e o peso ao nascimento, ou seja, quanto menor o peso ao nascer mais grave é a ocorrência da doença. O mesmo ocorre ao relacionar a idade gestacional. Outros fatores foram relatados da literatura, como: apnéia, intubação  orotraqueal, nutrição parenteral prolongada, transfusão sanguínea, episódios de hipoxemia e hiper ou hipocapnia.

Para melhor entendimento da patogenia é importante descrever algumas etapas da embriologia retiniana. Até o 4º mês de gestação a retina permanece avascular. A partir da 16º semana começam a migrar as células fusiformes precursoras do endotélio vascular retiniano. Ao nascer a periferia retiniana temporal ainda não  está vascularizada por completo, o que ocorre somente após 2 semanas do nascimento (42 semanas). Quando o nascimento é prematuro há uma vasoconstrição reflexa, causada por desequilíbrios ácidos-básicos. As células fusiformes param de migrar, e a retina fica dividida em uma área avascular e outra vascularizada.  A retina avascular induz um estimulo  angiogênico, que leva a anastomose arteriovenosa, tortuosidade e ingurgitamento vascular retrógrado. Nessa fase, pode ocorrer um abortamento na sequencia de neovascularização, as células fusiformes voltam a migrar e a vasculogenese  retiniana completa-se, mas em outras crianças, progride o processo e ocorre uma neovascularização extra-retiniana, com hemorragias e descolamento de retina. Uma doença que leva, portanto, à cegueira.

É classificada segundo sua localização, extensão e estágio. A regressão espontânea da retinopatia é uma forma bastante comum de evolução, ocorre em torno de 88% dos casos.  O primeiro exame para seu diagnostico é controverso, na literatura encontra-se a sugestão para um único exame ao redor do 2º mês de vida, e outros estudos com 5 semanas, seguido de uma acompanhamento a cada 2 semanas para observar a regressão ou progressão da doença.

Sua profilaxia é conflitante, por não saber exatamente sua causa não se encontra na literatura um procedimento efetivo. Alguns centros fazem uso de vitaminas E, por sua propriedade antioxidante, outros relatam que o uso do surfactante diminui a oferta de oxigênio e consequentemente a ocorrência da retinopatia. Além disso, a atuação primária de pré-natal a todas as gestantes ainda é o mais indicada, prevenindo a prematuridade. Imagem

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Controle da respiração no recém-nascido

Quais são os mecanismos fisiológicos que determinam a passagem do padrão de respiração fetal para o padrão do RN? Isso mesmo, o feto também respira, como? O conceito da respiração fetal é relativamente novo, e algo intrigante, uma vez que a trocas gasosas são feitas no plano placentário.  Entretanto, após muitos estudos, pode-se evidenciar com auxilio do ultra-som a respiração com 11 semanas de gestação.  A respiração é de forma intermitente, e só ocorre em períodos de sono REM. Especula-se que a respiração serve basicamente como um treinamento neuromuscular para adaptação às necessidades extra-uterinas.  É inibida pela hipóxia e estimulada pela hiperóxia. Existe provavelmente um fator inibidor produzido pela placenta. No nascimento, em virtude de uma oferta generosa de O2 associado ao clampeamento do cordão umbilical, inicia-se uma respiração continua em que novos fatores desempenham papeis decisivos.

O RN tem diferenças importantes em relação ao controle da respiração do adulto. Normalmente, há um equilíbrio entre a geração de um ritmo intrínseco e vários estímulos periféricos, de modo que a respiração possa aumentar ou diminuir frente as mais diferentes situações do dia-a-dia. O RN apresenta maior vulnerabilidade aos estímulos periféricos, causando diferentes distúrbios respiratórios.

A segunda característica do controle respiratório do RN é em relação aos controles químicos. O O e o CO2  do sangue são os principais moduladores químicos da nossa respiração. No adulto existe um aumento significativo da ventilação com a hipóxia, no RN esta resposta é paradoxal. Quando expostos a O2 a 15% apresentam um breve período de hiperpnéia (1 a 2 minutos), seguido de depressão ventilatória, muitas vezes culminando em apnéia.

Reflexos pulmonares estão presentes na respiração e mais diferenças em relação ao adulto são encontradas. Os receptores vagais são importantes moduladores do padrão respiratório e do volume pulmonar. O reflexo de Hering e Breuer é facilmente demonstrável no RN, e nem  sempre no adulto. O vago também é responsável pelos receptores que disparam o reflexo de tosse, mas no RN pode estimular apneias e não tosse. O reflexo inibitório frenicointercostal é de grande relevância durante o sono REM, pois nesse período há uma inibição da “alça gama”, o que leva a diminuição do tono dos intercostais e praticamente abole a sua ação fasica, deixando o RN em grande desvantagem para enfrentar o trabalho respiratório.

Por fim, o RN não apresenta boa coordenação entre seus músculos respiratórios e os músculos que controlam a permeabilidade das vias aéreas superiores. Existem vários obstáculos anatômicos para a passagem de ar num RN, pois a dimensão dos diversos condutos é muito pequena. As fossas nasais, a faringe posterior e a parte proximal da laringe são os locais em que a via aérea é menor. Durante a respiração normal, a contração dos músculos respiratórios gera uma pressão negativa, que pode levar ao colapso das vais aéreas, o RN está seguramente em desvantagem em relação ao adulto não só pelo aspecto anatômico, mas também pela própria imaturidade em seus sistemas de controle.

Todos esses fatores tornam o RN mais vulnerável frente ao desafio da adaptação à vida extra-uterina. 

Surfactante pulmonar…..você sabe o que é?

Antes de descrever o conceito de surfactante é importante entender o que acontece com os alvéolos pulmonares. Após insuflação pulmonar até a capacidade pulmonar total, o pulmão se recolhe, ou seja, volta a sua posição de repouso (capacidade residual funcional) em virtude da atuação de 2 forças de retração:  a primeira por causa do recolhimento elástico determinado pelo tecido pulmonar rico em fibras elásticas, e a outra seria pela força de tensão superficial.  Tensão superficial é uma manifestação de força de atração entre átomos e moléculas.

Em pequenos volumes pulmonares as forças de tensão superficial são as principais determinantes da elasticidade pulmonar, mas em volumes elevados, as forças de retração tecidual predominam.  Existem no pulmão alvéolos de diversos tamanhos e que se alteram durante a respiração, se a tensão superficial fosse a mesma haveria uma tendência de os alvéolos pequenos irem se colabando e esvaziando para os alvéolos maiores, causando atelectasias, o que tornaria o pulmão totalmente instável.  Sem algum sistema especial para prevenir essa instabilidade, os alvéolos  menores esvaziariam nos maiores e assim o pulmão seria constituído de alvéolos colapsados ou hiperinsuflados.

Esta situação não ocorre no pulmão sadio porque a superfície do alvéolo é forrada por uma substância que tem a propriedade de diminuir a tensão superficial quando o alvéolo diminui de tamanho. Essa substância é denominada de SURFACTANTE PULMONAR.

O surfactante é um complexo predominantemente composto por lipídios proteicos e pequena porcentagem de hidratos de carbono. Os fosfolipídios constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante (que engloba cerca de 90-95% da sua composição). Entre os fosfolípides, a substância de maior importância é a FOSFOTIDILCOLINA, a qual é a única  apresentar a propriedade de diminuir a tensão superficial em niveis baixos, quando o pulmão é comprimido. Além da fosfotidilcolina, tem a presença do fosfatidilglicerol (FG), fundamental para o desempenho normal do surfactante.

O surfactante sem proteínas é incapaz de exercer uma das funções mais importantes, que é de adsorver da camada subfase para a interface alveolar. Adsorver  é a capacidade do surfactante armazenado na camada subfase alveolar de passar para a camada alveolar. Para uma substancia se adsorver e espalhar é preciso estar na forma liquida. Dessa forma, durante a inspiração é fundamental que o surfactante esteja em estado liquido, isso ocorre em temperatura corpórea adequada (em torno de 37ºC).

Dentre as proteínas, as mais conhecidas são as apoproteinas A, B e C, sendo que a SP-A é sintetizada nos pneumócitos tipo II e se liga à fosfatidilcolina para ajudar na formação da figura de mielina, e assim aumentar a absorção de fosfolípide da camada subfase alveolar para interface ar/líquido do alvéolo. Essa apoproteina regula a secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II no sentido de inibi-la, prevenindo a excessiva acumulação dos fosfolípides no alvéolo e, também,  participa da reciclagem do surfactante entre o pneumócito e o espaço alveolar.

O surfactante é sintetizado no retículo endoplasmático e armazenado nos corpos lamelares dos pneumócitos tipo II, e, quando submetido a uma série de estímulos é secretado para o alvéolo, no qual se transforma em figura de mielina. Sob essa forma de mielina adsorve para a camada alveolar, e desempenha seu papel na estabilização alveolar.  Após ser utilizado é eliminado por diversos mecanismos, tais como: vias aéreas, macrófagos alveolares, sistema linfático, sistema vascular, degradação ao nível alveolar e reutilização pelo pneumócitos do tipo II.

O glicogênio é provavelmente a maior fonte de glicose para a síntese de fosfatidilcolina pelo pneumócito tipo II. Dentre as substancias que aumenta sua síntese aplicada clinicamente é a glicocorticoide. Essa é administrada na mulher grávida com risco de apresentar RN prematuro com síndrome da membrana hialina (já descrita em outro artigo), esse tratamento tem resultado na diminuição dessa ocorrência.  Por outro lado, a insulina diminui a sintese de surfactante, de modo que crianças de mães diabéticas que tem elevados níveis de insulina também apresentam maior risco de desenvolver a membrana hialina.

Em 1959, Avery e Mead relataram que pulmões de crianças vitimas de síndrome de desconforto respiratório do RN eram deficientes em surfactante pulmonar. A partir daí, começaram a pesquisar um tratamento por meio da administração de surfactante EXÓGENO.  Numerosos trabalhos  com diferentes tipos de surfactantes tem sido realizados e com resultados positivos, o que fez atualmente sua administração se tornar uma rotina terapêutica.

A magnitude da resposta individual à terapia com surfactante em RN é variável, mas geralmente há uma melhora acentuada principalmente em termos de oxigenação arterial. Seu protocolo de uso consiste em não ser administrado após 48h de vida, usar no máximo 4 doses , com intervalo de 6 horas e se após 2 doses não houver melhora não repetir. Com resposta favorável iniciar desmame pelo PIP, depois reduzir FiO2 e finalmente diminuir a FR.

Sindrome do Desconforto Respiratório do RN

Síndrome do Desconforto Respiratório do RN foi inicialmente denominada de doença da Membrana Hialina Pulmonar, após a descrição inicial, em 1903. A incidência e gravidade estão diretamente relacionadas com o grau de prematuridade. Sua etiologia conta não somente com a deficiência do surfactente pulmonar, isoladamente, mas também, pela imaturidade pulmonar, ou seja, o desenvolvimento estrutural incompleto do parênquima pulmonar e a complacência exagerada da caixa torácica.
Na SDR “clássica” apresenta uma evolução clínica típica. Os sinais e sintomas são de inicio precoce, logo após o nascimento: taquipnéia, gemido expiratório, batimentos de asa de nariz, retração de caixa torácica e cianose. Nas horas subsequentes, observa-se piora progressiva do desconforto respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas, e uma melhora gradativa dos sinais e sintomas após 72 horas de vida. Nos casos de má evolução, os sinais clínicos acentuam-se com crises de apneia e deterioação do estado hemodinâmico e metabólico. Vale ressaltar que essa evolução clássica foi modificada com a instituição de medidas terapêuticas, como o suporte ventilatório precoce e o uso de surfactante.
As complicações observadas no curso da SDR decorrem basicamente do grau de prematuridade e da estratégia de tratamento adotada. As principais complicações são Sindrome de Escape de Ar, Persistência do Canal Arterial, Sepse, Hemorragia Peri/Intraventricular e Displasia Boncopulmonar.

Autor: ROMANI, M.F.E.