Retinopatia da prematuridade

A retinopatia da prematuridade foi descrita na literatura por Terry, inicialmente denominada como uma fibroplasia retrolental e atribuída ao uso excessivo de oxigênio. Com isso a restrição do oxigênio durante a internação nas UTIs foi preconizada, e a incidência da patologia diminuiu, porém ao melhorar um lado da história outra era prejudicada. Ao mesmo tempo que se controlava a retinopatia a mortalidade desses RN aumentava, não teve jeito, na década de 70  houve uma tendência à volta do uso do oxigênio.

A causa da patologia parece ser uma doença multifatorial. Observa-se uma relação inversa entre a sua ocorrência e o peso ao nascimento, ou seja, quanto menor o peso ao nascer mais grave é a ocorrência da doença. O mesmo ocorre ao relacionar a idade gestacional. Outros fatores foram relatados da literatura, como: apnéia, intubação  orotraqueal, nutrição parenteral prolongada, transfusão sanguínea, episódios de hipoxemia e hiper ou hipocapnia.

Para melhor entendimento da patogenia é importante descrever algumas etapas da embriologia retiniana. Até o 4º mês de gestação a retina permanece avascular. A partir da 16º semana começam a migrar as células fusiformes precursoras do endotélio vascular retiniano. Ao nascer a periferia retiniana temporal ainda não  está vascularizada por completo, o que ocorre somente após 2 semanas do nascimento (42 semanas). Quando o nascimento é prematuro há uma vasoconstrição reflexa, causada por desequilíbrios ácidos-básicos. As células fusiformes param de migrar, e a retina fica dividida em uma área avascular e outra vascularizada.  A retina avascular induz um estimulo  angiogênico, que leva a anastomose arteriovenosa, tortuosidade e ingurgitamento vascular retrógrado. Nessa fase, pode ocorrer um abortamento na sequencia de neovascularização, as células fusiformes voltam a migrar e a vasculogenese  retiniana completa-se, mas em outras crianças, progride o processo e ocorre uma neovascularização extra-retiniana, com hemorragias e descolamento de retina. Uma doença que leva, portanto, à cegueira.

É classificada segundo sua localização, extensão e estágio. A regressão espontânea da retinopatia é uma forma bastante comum de evolução, ocorre em torno de 88% dos casos.  O primeiro exame para seu diagnostico é controverso, na literatura encontra-se a sugestão para um único exame ao redor do 2º mês de vida, e outros estudos com 5 semanas, seguido de uma acompanhamento a cada 2 semanas para observar a regressão ou progressão da doença.

Sua profilaxia é conflitante, por não saber exatamente sua causa não se encontra na literatura um procedimento efetivo. Alguns centros fazem uso de vitaminas E, por sua propriedade antioxidante, outros relatam que o uso do surfactante diminui a oferta de oxigênio e consequentemente a ocorrência da retinopatia. Além disso, a atuação primária de pré-natal a todas as gestantes ainda é o mais indicada, prevenindo a prematuridade. 

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Controle da respiração no recém-nascido

Quais são os mecanismos fisiológicos que determinam a passagem do padrão de respiração fetal para o padrão do RN? Isso mesmo, o feto também respira, como? O conceito da respiração fetal é relativamente novo, e algo intrigante, uma vez que a trocas gasosas são feitas no plano placentário.  Entretanto, após muitos estudos, pode-se evidenciar com auxilio do ultra-som a respiração com 11 semanas de gestação.  A respiração é de forma intermitente, e só ocorre em períodos de sono REM. Especula-se que a respiração serve basicamente como um treinamento neuromuscular para adaptação às necessidades extra-uterinas.  É inibida pela hipóxia e estimulada pela hiperóxia. Existe provavelmente um fator inibidor produzido pela placenta. No nascimento, em virtude de uma oferta generosa de O₂ associado ao clampeamento do cordão umbilical, inicia-se uma respiração continua em que novos fatores desempenham papeis decisivos.

O RN tem diferenças importantes em relação ao controle da respiração do adulto. Normalmente, há um equilíbrio entre a geração de um ritmo intrínseco e vários estímulos periféricos, de modo que a respiração possa aumentar ou diminuir frente as mais diferentes situações do dia-a-dia. O RN apresenta maior vulnerabilidade aos estímulos periféricos, causando diferentes distúrbios respiratórios.

A segunda característica do controle respiratório do RN é em relação aos controles químicos. O O₂   e o CO₂  do sangue são os principais moduladores químicos da nossa respiração. No adulto existe um aumento significativo da ventilação com a hipóxia, no RN esta resposta é paradoxal. Quando expostos a O₂ a 15% apresentam um breve período de hiperpnéia (1 a 2 minutos), seguido de depressão ventilatória, muitas vezes culminando em apnéia.

Reflexos pulmonares estão presentes na respiração e mais diferenças em relação ao adulto são encontradas. Os receptores vagais são importantes moduladores do padrão respiratório e do volume pulmonar. O reflexo de Hering e Breuer é facilmente demonstrável no RN, e nem  sempre no adulto. O vago também é responsável pelos receptores que disparam o reflexo de tosse, mas no RN pode estimular apneias e não tosse. O reflexo inibitório frenicointercostal é de grande relevância durante o sono REM, pois nesse período há uma inibição da “alça gama”, o que leva a diminuição do tono dos intercostais e praticamente abole a sua ação fasica, deixando o RN em grande desvantagem para enfrentar o trabalho respiratório.

Por fim, o RN não apresenta boa coordenação entre seus músculos respiratórios e os músculos que controlam a permeabilidade das vias aéreas superiores. Existem vários obstáculos anatômicos para a passagem de ar num RN, pois a dimensão dos diversos condutos é muito pequena. As fossas nasais, a faringe posterior e a parte proximal da laringe são os locais em que a via aérea é menor. Durante a respiração normal, a contração dos músculos respiratórios gera uma pressão negativa, que pode levar ao colapso das vais aéreas, o RN está seguramente em desvantagem em relação ao adulto não só pelo aspecto anatômico, mas também pela própria imaturidade em seus sistemas de controle.

Todos esses fatores tornam o RN mais vulnerável frente ao desafio da adaptação à vida extra-uterina. 

Sindrome do Desconforto Respiratório do RN

Síndrome do Desconforto Respiratório do RN foi inicialmente denominada de doença da Membrana Hialina Pulmonar, após a descrição inicial, em 1903. A incidência e gravidade estão diretamente relacionadas com o grau de prematuridade. Sua etiologia conta não somente com a deficiência do surfactente pulmonar, isoladamente, mas também, pela imaturidade pulmonar, ou seja, o desenvolvimento estrutural incompleto do parênquima pulmonar e a complacência exagerada da caixa torácica.
Na SDR “clássica” apresenta uma evolução clínica típica. Os sinais e sintomas são de inicio precoce, logo após o nascimento: taquipnéia, gemido expiratório, batimentos de asa de nariz, retração de caixa torácica e cianose. Nas horas subsequentes, observa-se piora progressiva do desconforto respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas, e uma melhora gradativa dos sinais e sintomas após 72 horas de vida. Nos casos de má evolução, os sinais clínicos acentuam-se com crises de apneia e deterioação do estado hemodinâmico e metabólico. Vale ressaltar que essa evolução clássica foi modificada com a instituição de medidas terapêuticas, como o suporte ventilatório precoce e o uso de surfactante.
As complicações observadas no curso da SDR decorrem basicamente do grau de prematuridade e da estratégia de tratamento adotada. As principais complicações são Sindrome de Escape de Ar, Persistência do Canal Arterial, Sepse, Hemorragia Peri/Intraventricular e Displasia Boncopulmonar.