Como os bebês reagem a DOR?

O interesse pela possibilidade do recém-nascido (RN) sentir dor iniciou na década de 1960, quando se observou que a mielinização não era imprescindível para a transmissão dos impulsos de dor pelo trato sensorial. Sabe-se atualmente, que os elementos do sistema nervoso central, necessários para a transmissão do estímulo doloroso ao córtex cerebral, estão completamente mielinizadas na 30ª semana de idade gestacional. Além disso, é importante ressaltar que, nos prematuros, as vias descendentes inibitórias só amadurecem mais tardiamente, e portanto, eles sentem dor mais prolongada e intensa.
Mesmo com todas essas informações ainda encontramos descaso dos terapeutas em relação a dor desses pequeninos, principalmente pelo fato da dor ser subjetiva e que cada individuo aprende a aplicação da palavra dor através da vivência de experiências dolorosas que ocorrem desde o inicio da vida. Então como definir o fenomeno doloroso na população não verbal como os neonatos, crianças pequenas e com deficiência neurologica ou mental?
Ainda não existe um método específico para avaliação da dor para pacientes não verbais. Entretanto, estudos já demonstram que os RN apresentam uma “linguagem própria”, observado por mudanças dos parametros fisiológicos, comportamentais e psicológicos. Com o objetivo de abolir ou limitar a duração da experiência dolorosa, o RN gasta uma grande quantidade de energia para a modificar os seus parametros. Se a experiência persistir, de forma intermitente ou continua, o RN passa a apresentar uma marcada conservação de energia, tornando-se pouco reativo à dor, o que pode produzir, em curto prazo, consequências como irritabilidade, diminuição da atenção e orientação, alteração do padrão de sono, diminuição do apetite ou recusa alimentar, além de interferencia na relação entre mãe-filho.
A dor repetitiva no periodo neonatal tem sido motivo de preocupação quanto a possibilidade de favorecer o aparecimento de problemas cognitivos e déficits de atenção e concentração durante a vida escolar.
Dentre as várias medidas fisiológicas de dor no RN destacam-se o aumento da frequência cardiaca (porém, é uma medida auxiliar por não ser específica), elevação da frequência respiratória (em prematuros ocorre apneia), elevação da pressão arterial (essa mudança é um risco para bebes prematuros que não apresentam a auto-regulação do fluxo sanguineo amadurecido e, dessa forma, o aumento da pressão durante o estimulo doloroso pode, em parte, ser responsável pelo aumento da pressão intracraniana, predispondo o aparecimento de hemorragias peri e intraventricular), sudorese palmar, rigidez do torax e movimentos de flexão e extensão das extremidades, choro, mímica facial (fronte saliente, olhos espremidos, labios entreabertos, lingua tensa e tremores do queixo).
O uso de medidas não farmacológicas para alivio da dor, como chupetas e estimulação tátil e cinestesica, propicia maior conforto ao RN. Como prevenção deve-se minimizar as agressões sofridas pelo RN, a necessidade da humanização no ambiente das UTINs, estratégias de contenção com o posicionamento terapêutico e o contato pele a pele (método canguru).

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Retinopatia da prematuridade

A retinopatia da prematuridade foi descrita na literatura por Terry, inicialmente denominada como uma fibroplasia retrolental e atribuída ao uso excessivo de oxigênio. Com isso a restrição do oxigênio durante a internação nas UTIs foi preconizada, e a incidência da patologia diminuiu, porém ao melhorar um lado da história outra era prejudicada. Ao mesmo tempo que se controlava a retinopatia a mortalidade desses RN aumentava, não teve jeito, na década de 70  houve uma tendência à volta do uso do oxigênio.

A causa da patologia parece ser uma doença multifatorial. Observa-se uma relação inversa entre a sua ocorrência e o peso ao nascimento, ou seja, quanto menor o peso ao nascer mais grave é a ocorrência da doença. O mesmo ocorre ao relacionar a idade gestacional. Outros fatores foram relatados da literatura, como: apnéia, intubação  orotraqueal, nutrição parenteral prolongada, transfusão sanguínea, episódios de hipoxemia e hiper ou hipocapnia.

Para melhor entendimento da patogenia é importante descrever algumas etapas da embriologia retiniana. Até o 4º mês de gestação a retina permanece avascular. A partir da 16º semana começam a migrar as células fusiformes precursoras do endotélio vascular retiniano. Ao nascer a periferia retiniana temporal ainda não  está vascularizada por completo, o que ocorre somente após 2 semanas do nascimento (42 semanas). Quando o nascimento é prematuro há uma vasoconstrição reflexa, causada por desequilíbrios ácidos-básicos. As células fusiformes param de migrar, e a retina fica dividida em uma área avascular e outra vascularizada.  A retina avascular induz um estimulo  angiogênico, que leva a anastomose arteriovenosa, tortuosidade e ingurgitamento vascular retrógrado. Nessa fase, pode ocorrer um abortamento na sequencia de neovascularização, as células fusiformes voltam a migrar e a vasculogenese  retiniana completa-se, mas em outras crianças, progride o processo e ocorre uma neovascularização extra-retiniana, com hemorragias e descolamento de retina. Uma doença que leva, portanto, à cegueira.

É classificada segundo sua localização, extensão e estágio. A regressão espontânea da retinopatia é uma forma bastante comum de evolução, ocorre em torno de 88% dos casos.  O primeiro exame para seu diagnostico é controverso, na literatura encontra-se a sugestão para um único exame ao redor do 2º mês de vida, e outros estudos com 5 semanas, seguido de uma acompanhamento a cada 2 semanas para observar a regressão ou progressão da doença.

Sua profilaxia é conflitante, por não saber exatamente sua causa não se encontra na literatura um procedimento efetivo. Alguns centros fazem uso de vitaminas E, por sua propriedade antioxidante, outros relatam que o uso do surfactante diminui a oferta de oxigênio e consequentemente a ocorrência da retinopatia. Além disso, a atuação primária de pré-natal a todas as gestantes ainda é o mais indicada, prevenindo a prematuridade. Imagem

Em produção….

ainda essa semana…novo artigo da área de respiratória…aguardem!!!

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fonte: http://michelecj.blogspot.com.br/2011_12_01_archive.html

Fibrose Cística

É uma doença genética letal, mais comum na raça branca, e caracteriza-se por disfunção das glândulas exócrinas que provoca uma série de complicações e manifestações clínicas (respiratórias, digestivas e no aparelho reprodutor). Sua incidência varia de 1:2000 ou 1:5000 nascimentos em vários países, para população caucasiana.

Atualmente, o prognostico de sobrevida é de trinta anos para metade dos pacientes. Isso se deve ao diagnóstico precoce, manejo multiprofissional em centros especializados e facilidade de acesso à terapia adequada, incluindo a fisio respiratória, fundamental para a qualidade de vida dessas pessoas.

Geneticamente, é uma transmissão autossômica recessiva. Seu gene localiza-se no braço longo do cromossomo 7 e transcreve uma proteína transmembrana que regula o transporte iônico conhecida como CFTR.  Essa proteína atua como um canal de cloro, tem função de regulação do fluxo de Cl, Na e H2O através da membrana da célula. A presença de 2 alelos com mutação no gene da fibrose cística provoca ausência de atividade e funcionamento parcial da CFTR.

A FB provoca mudanças patológicas em órgãos onde a CFTR atua, incluindo células secretoras, glândulas sudoríparas, seios da face, pulmões, pâncreas, fígado e trato reprodutor. A mudança mais importante é visualizada nas vias aéreas, na qual o defeito genético causa infecção pulmonar crônica.  Sua fisiopatologia inclui a redução na excreção de Cl e aumento na eletronegatividade intracelular, o que resultará em maior fluxo de Na para o interior da célula, e, posteriormente, H2O por ação osmótica. Esse processo levará à desidratação das secreções mucosas e o aumento na viscosidade, favorecendo a obstrução dos ductos, acompanhada de reação inflamatória e posterior processo de fibrose.

A manifestação clinica do aparelho respiratório é caracterizado por períodos de regularização ou exacerbações de sinusites, bronquites e pneumonias. A sintomatologia é constituída de tosse persistente, excesso de produção de escarro mucoso, pode-se perceber sibilancia ou roncos. A maioria dos fibrocisticos morre por insuficiência respiratória, secundaria ao grave comprometimento pulmonar, fase em que costuma estar presente cor pulmonare.

O diagnostico ocorre por volta dos 2 -3 anos de vida, por meio de achados de duas mutações no gene de FC, por 2 testes de suor alterados e presença de pelo menos uma das seguintes manifestações clinicas: doença pulmonar obstrutiva, supurativa ou sinusal crônica, insuficiência pancreática exócrina crônica, histórico de infertilidade masculina e histórico familiar de FC.

Não existe tratamento definitivo, deve ser iniciado precocemente, evitando a progressão das lesões pulmonares e levando-se em consideração os órgãos acometidos. A fisio respiratória é universalmente recomendada, técnicas especificas para higiene e reexpansão pulmonar são aplicadas.

Jornada de Fisioterapia Neonatal

Jornada de Fisioterapia Neonatal

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DÚVIDAS???

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Se você tem alguma dúvida ou sugestão de artigos e/ou informações da área, deixe aqui seu recado!!!
A divulgação da fisioterapia pediátrica é essencial para o bom tratamento do nossos pequenos pacientes.

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Pneumonia

Uma doença respiratória que muito atinge a população idosa e infantil. A pneumonia neonatal é um processo inflamatório dos pulmões, difuso ou localizado, que pode ocorrer no feto ou em RN resultante de infecção bacteriana, viral fungica ou de origem química. Constitui na maioria dos casos um dos primeiros sinais de infecção sistêmica, fazendo parte de quadros clínicos graves como sepse e meningite neonatal.

São classificadas de acordo com sua aquisição: as adquiridas antes do nascimento ( ainda em vida intra-uterina, por via transplacentária ou liquido amniótico infectado), adquirida durante o parto (por microorganismos que colonizam o canal de parto) e adquiridas após o nascimento (microorganismos do ambiente hospitalar ou de origem domiciliar, incluem contato com pessoas doentes, uso de equipamentos contaminados, água contaminada utilizada em nebulizações, etc).

A incidência da pneumonia é maior em período de inverno, e uma das causas mais comuns de admissões hospitalares.  Parece manter uma relação importante com as condições socioeconômicas, raça e idade, ou seja, aquele procedente de nível socioeconômico baixo, filhos de mães que não fizeram pré-natal, em más condições de higiene, mães promíscuas, portadoras de doenças sexualmente transmissíveis, e mais frequente em raça negra que branca.

As manifestações clinicas são variáveis e podem estar presentes logo após o nascimento nos casos de pneumonia intra-uterina ou congênita, podendo inclusive o RN ser natimorto ou falecer nas primeiras 24-48 horas de vida.  Os RNs que adquirem após o nascimento apresentam sinais de infecção sistêmica como gemência  letárgica, anorexia e febre. Sinais de insuficiência respiratória, como taquipnéia, dispneia, gemido, tosse seca, batimento de asa de nariz, respirações irregulares, cianose, retração costal e esternal, além de estertores crepitantes, subcrepitantes e MV diminuído são visualizados nessa patologia.

Vários fatores de risco pré-natais e  natais podem predispor a infecção sistêmica e pulmonar. Entre eles se destacam: a prematuridade, ruptura prematura de membranas, fisiometria, historia de febre materna, parto prolongado, associado à manipulação obstétrica excessiva.

Seu diagnóstico é favorecido pelo exame de radiografia e laboratoriais.  E, a terapêutica deve ser iniciada imediatamente após o diagnóstico, a escolha do agente antimicrobiano para o tratamento da pneumonia neonatal é baseada na idade, história materna e neonatal, achados físicos e radiológicos, e pela recuperação de um microorganismo do sangue ou espaço pleural.

A fisioterapia respiratória está cada vez mais sendo requisitada para auxiliar no tratamento desses RN e até mesmo bebês , crianças e idosos. Sua função é auxiliar na expectoração da secreção e reexpansão pulmonar, com isso agilizar a melhora do quadro clinico.

Surfactante pulmonar…..você sabe o que é?

Antes de descrever o conceito de surfactante é importante entender o que acontece com os alvéolos pulmonares. Após insuflação pulmonar até a capacidade pulmonar total, o pulmão se recolhe, ou seja, volta a sua posição de repouso (capacidade residual funcional) em virtude da atuação de 2 forças de retração:  a primeira por causa do recolhimento elástico determinado pelo tecido pulmonar rico em fibras elásticas, e a outra seria pela força de tensão superficial.  Tensão superficial é uma manifestação de força de atração entre átomos e moléculas.

Em pequenos volumes pulmonares as forças de tensão superficial são as principais determinantes da elasticidade pulmonar, mas em volumes elevados, as forças de retração tecidual predominam.  Existem no pulmão alvéolos de diversos tamanhos e que se alteram durante a respiração, se a tensão superficial fosse a mesma haveria uma tendência de os alvéolos pequenos irem se colabando e esvaziando para os alvéolos maiores, causando atelectasias, o que tornaria o pulmão totalmente instável.  Sem algum sistema especial para prevenir essa instabilidade, os alvéolos  menores esvaziariam nos maiores e assim o pulmão seria constituído de alvéolos colapsados ou hiperinsuflados.

Esta situação não ocorre no pulmão sadio porque a superfície do alvéolo é forrada por uma substância que tem a propriedade de diminuir a tensão superficial quando o alvéolo diminui de tamanho. Essa substância é denominada de SURFACTANTE PULMONAR.

O surfactante é um complexo predominantemente composto por lipídios proteicos e pequena porcentagem de hidratos de carbono. Os fosfolipídios constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante (que engloba cerca de 90-95% da sua composição). Entre os fosfolípides, a substância de maior importância é a FOSFOTIDILCOLINA, a qual é a única  apresentar a propriedade de diminuir a tensão superficial em niveis baixos, quando o pulmão é comprimido. Além da fosfotidilcolina, tem a presença do fosfatidilglicerol (FG), fundamental para o desempenho normal do surfactante.

O surfactante sem proteínas é incapaz de exercer uma das funções mais importantes, que é de adsorver da camada subfase para a interface alveolar. Adsorver  é a capacidade do surfactante armazenado na camada subfase alveolar de passar para a camada alveolar. Para uma substancia se adsorver e espalhar é preciso estar na forma liquida. Dessa forma, durante a inspiração é fundamental que o surfactante esteja em estado liquido, isso ocorre em temperatura corpórea adequada (em torno de 37ºC).

Dentre as proteínas, as mais conhecidas são as apoproteinas A, B e C, sendo que a SP-A é sintetizada nos pneumócitos tipo II e se liga à fosfatidilcolina para ajudar na formação da figura de mielina, e assim aumentar a absorção de fosfolípide da camada subfase alveolar para interface ar/líquido do alvéolo. Essa apoproteina regula a secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II no sentido de inibi-la, prevenindo a excessiva acumulação dos fosfolípides no alvéolo e, também,  participa da reciclagem do surfactante entre o pneumócito e o espaço alveolar.

O surfactante é sintetizado no retículo endoplasmático e armazenado nos corpos lamelares dos pneumócitos tipo II, e, quando submetido a uma série de estímulos é secretado para o alvéolo, no qual se transforma em figura de mielina. Sob essa forma de mielina adsorve para a camada alveolar, e desempenha seu papel na estabilização alveolar.  Após ser utilizado é eliminado por diversos mecanismos, tais como: vias aéreas, macrófagos alveolares, sistema linfático, sistema vascular, degradação ao nível alveolar e reutilização pelo pneumócitos do tipo II.

O glicogênio é provavelmente a maior fonte de glicose para a síntese de fosfatidilcolina pelo pneumócito tipo II. Dentre as substancias que aumenta sua síntese aplicada clinicamente é a glicocorticoide. Essa é administrada na mulher grávida com risco de apresentar RN prematuro com síndrome da membrana hialina (já descrita em outro artigo), esse tratamento tem resultado na diminuição dessa ocorrência.  Por outro lado, a insulina diminui a sintese de surfactante, de modo que crianças de mães diabéticas que tem elevados níveis de insulina também apresentam maior risco de desenvolver a membrana hialina.

Em 1959, Avery e Mead relataram que pulmões de crianças vitimas de síndrome de desconforto respiratório do RN eram deficientes em surfactante pulmonar. A partir daí, começaram a pesquisar um tratamento por meio da administração de surfactante EXÓGENO.  Numerosos trabalhos  com diferentes tipos de surfactantes tem sido realizados e com resultados positivos, o que fez atualmente sua administração se tornar uma rotina terapêutica.

A magnitude da resposta individual à terapia com surfactante em RN é variável, mas geralmente há uma melhora acentuada principalmente em termos de oxigenação arterial. Seu protocolo de uso consiste em não ser administrado após 48h de vida, usar no máximo 4 doses , com intervalo de 6 horas e se após 2 doses não houver melhora não repetir. Com resposta favorável iniciar desmame pelo PIP, depois reduzir FiO2 e finalmente diminuir a FR.

Posicionamento Terapêutico

Bebês prematuros apresentam predomínio da musculatura extensora sobre a flexora, e, devido seu baixo tônus adquire uma postura anormal nas incubadoras. Normalmente, encontra-se com aumento da extensão do tronco, retração escapular, hiperextensão de pescoço, inabilidade de elevar a pelve, rotação externa e ampla abdução do quadril (ocasionando na postura de frog legs) e pés em eversão com extensão do hálux.

O que muitos profissionais que lidam com esses pequeninos se esquecem é que tais posturas anormais, mantidas pelo bebê,  traz consequências futuras para seu desenvolvimento. Mantidas por tempo prolongado causam encurtamentos musculares importantes e alterações biomecânicas. De uma forma mais clara, esses bebês terão dificuldade de manter a cabeça na linha média, de realizar junção de mãos, dificuldade na organização da postura em supino, dificuldade na transição do movimento de posições de prono e sentado, no engatinhar, e alteração na marcha (base alargada, pés em rotação externa, pronados e retardo da padrão calcanhar- ponta de pé).

Por esses motivos é fundamental o posicionamento adequado durante o período de internação. O posicionamento promove regulação do estado neurocomportamental e auto-regulação, promove suporte postural e de movimento, experiência sensório motora adequada, alinhamento biomecânico. Promove contenção e adaptação suave ao ambiente extra-uterino, além de melhorar função pulmonar, consciência corporal, sensação de segurança e desenvolve o tono flexor normal.

Portanto, a postura adequada deve ser: posição neutra do pescoço, protusão dos ombros, flexão do tronco, quadril e joelhos, posição neutra dos pés. Fisioterapeuta é sua função promover e realizar o posicionamento correto!!!

Sindrome do Desconforto Respiratório do RN

Síndrome do Desconforto Respiratório do RN foi inicialmente denominada de doença da Membrana Hialina Pulmonar, após a descrição inicial, em 1903. A incidência e gravidade estão diretamente relacionadas com o grau de prematuridade. Sua etiologia conta não somente com a deficiência do surfactente pulmonar, isoladamente, mas também, pela imaturidade pulmonar, ou seja, o desenvolvimento estrutural incompleto do parênquima pulmonar e a complacência exagerada da caixa torácica.
Na SDR “clássica” apresenta uma evolução clínica típica. Os sinais e sintomas são de inicio precoce, logo após o nascimento: taquipnéia, gemido expiratório, batimentos de asa de nariz, retração de caixa torácica e cianose. Nas horas subsequentes, observa-se piora progressiva do desconforto respiratório, atingindo o pico por volta de 36 a 48 horas, e uma melhora gradativa dos sinais e sintomas após 72 horas de vida. Nos casos de má evolução, os sinais clínicos acentuam-se com crises de apneia e deterioação do estado hemodinâmico e metabólico. Vale ressaltar que essa evolução clássica foi modificada com a instituição de medidas terapêuticas, como o suporte ventilatório precoce e o uso de surfactante.
As complicações observadas no curso da SDR decorrem basicamente do grau de prematuridade e da estratégia de tratamento adotada. As principais complicações são Sindrome de Escape de Ar, Persistência do Canal Arterial, Sepse, Hemorragia Peri/Intraventricular e Displasia Boncopulmonar.

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Autor: ROMANI, M.F.E.