Controle Postural

Controle postural envolve o controle da posição do corpo no espaço, para o objetivo duplo de estabilidade  e orientação. A orientação postural é definida como a capacidade de manter uma relação adequada entre os segmentos do corpo e entre o corpo e o ambiente, para uma determinada tarefa.

No processo de estabelecimento de uma postura,  múltiplas referencias sensoriais são usadas, tais como: a gravidade pelo sistema vestibular, a superfície de apoio pelo sistema somatossensorial e a relação do corpo com objetos existentes no ambiente realizado pelo sistema visual. A estabilidade postural é a capacidade de manter o corpo em equilíbrio, ou seja,  o movimento não é significativamente alterado a partir da trajetória desejada, mesmo quando submetido a perturbações. É definida como a capacidade de manter o centro de massa projetado dentro dos limites da base de apoio, lutando para manter um equilíbrio entre forças estabilizadoras e desestabilizadoras.

O controle postural para a estabilidade e a orientação requer a percepção (integração das informações sensoriais, para analisar a posição e o movimento do corpo no espaço) e a ação    (capacidade de produzir forças para controlar os sistemas de posicionamento do corpo). Assim, o controle exige uma interação complexa entre os sistemas musculoesqueléticos e neural.  Os componentes musculoesqueléticos incluem elementos como amplitude de movimento da articulação, flexibilidade da coluna, propriedades musculares e relações biomecânicas entre segmentos corpóreos  unidos. Enquanto os componentes neurais envolvem processos motores (incluindo sinergias da resposta muscular), processos sensoriais (abrangendo sistema visual, vestibular e somatossensitivo) e processos de integração  de nível superior (essenciais para mapear a sensação para a ação  e garantir os aspectos de antecipação  e adaptação do controle postural). A organização especifica dos sistemas posturais é determinada pela tarefa funcional e o ambiente no qual está sendo executada. 

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Lesão do plexo braquial no lactente

O plexo braquial pode sofrer lesões durante um parto difícil. Estima-se que a incidência no Brasil seja de 1% dos nascidos vivos. Há dois fatores principais de risco: o peso elevado do recém-nascido e o parto pélvico. A tração exercida sobre o plexo é capaz de provocar lesão das raízes superiores (C5-C6), dando origem ao tipo de lesão do plexo conhecida como Paralisia de Erb, ou lesão das raízes inferiores (C7,C8 e T1), resultando esta última em paralisia da musculatura da mão, também conhecida como Paralisia de Klumpke. Excepcionalmente, a lesão afeta todas as raízes nervosas do plexo, apresentando o recém-nascido o braço completamente flácido: é a paralisia de Erb-Klumpke.

            A natureza da lesão varia desde o edema que afeta uma ou duas raízes nervosas, até o arrancamento do plexo inteiro. O nervo facial também pode ser afetado pelo traumatismo, exibindo discreta paralisia facial. Outras possíveis complicações são: fratura da clavícula ou do úmero, subluxação do ombro e torcicolo.

Anatomia patológica: o desvio lateral da cabeça, acompanhado pelo abaixamento da cintura escapular, provoca distensão dos nervos, comprimindo-os contra as primeiras costelas, podendo resultar em lesão da porção superior do plexo, enquanto a sua porção inferior pode sofrer lesão em virtude da abdução exagerada do ombro, quando acompanhada de tração sobre o braço, esta manobra provoca distensão e compressão dos nervos sob o processo coróide.

Descrição do quadro clínico: o bebê apresenta postura assimétrica: o braço afetado jaz flácido ao seu lado, ao invés de apresentar a postura normal do recém-nascido, na qual predomina a flexão. A fraqueza ou paralisia dos músculos leva à substituição por músculos intactos, o que resulta em desempenho motor de caráter compensatório, em contratura de tecidos moles e no possível desuso adquirido através do aprendizado. . Todas as qualidades sensitivas podem estar abolidas (dolorosa, térmica, tátil e proprioceptiva) quando a paralisia grave do braço inteiro se acompanha de perda total da sensibilidade.

Prognóstico: depende da gravidade da lesão do plexo. Os prazos para a recuperação máxima varia entre 1 e 18 meses. A regeneração é pouco provável nos casos em que ocorreu ruptura completa dos axônios.

Tratamento: nas lesões recentes são recomendadas essencialmente, desde o início, a prevenção de contraturas, a conservação da força dos músculos ilesos e o reforço da consciência da criança sobre o membro afetado, a fim de limitar a influência da desnervação e da agnosia. Nos outros casos, obviamente, justifica-se também a reabilitação tanto antes como depois da cirurgia.

 

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Distúrbio Paroxístico

Os eventos paroxísticos quase nunca são testemunhados pelo médico que faz o diagnóstico. A natureza do evento deve ser suposta por descrição de testemunhas vinda de familiares e muitas vezes de professores.

Nas crianças, as causas comuns de episódios súbitos e recorrentes de disfunção neurológica que desaparecem completamente são epilepsia, sincope e enxaqueca. As causas menos comuns são distúrbios de movimento, desequilíbrios psicogênicos e alguns distúrbios metabólicos.

As crises convulsivas são o principal distúrbio de RN. O desafio para o clínico é diferenciar atividade convulsiva de movimentos neonatais normais e de movimentos patológicas causados por outros mecanismos. As crises de RN, principalmente prematuros, são mal organizadas e difíceis de distinguir de atividade normal. Os movimentos que se assemelham são: mioclonia noturna benigna, tremores, apneia não-convulsiva, opistótono, movimento normal e mioclonia patológica.

As crises podem se caracterizar por:

– Crises clônicas focais: abalos irregulares repetidos que afetam uma extremidade ou ambas as extremidades num lado. Os movimentos raramente são sustentados por longos períodos e não há propagação ao longo do córtex motor. Essas crises indicam infarto focal superposto a uma encefalopatia generalizada.

– Crises clônicas multifocais: abalos migratórios primeiramente numa extremidade e, depois, em outra: também podem ser envolvidos os músculos faciais. A migração parece aleatória e não segue padrões esperados de propagação epiléptica. São comumente associadas a desequilíbrios cerebrais generalizados severos, como encefalopatia hipoxico-isquemica.

– Crises mioclônicas: breves movimentos repetidos de extensão e flexão nos membros superiores, inferiores ou em todas as extremidades. Constituem um padrão incomum de crise no RN, mas sua presença sugere lesão cerebral severa difusa.

– Crises tônicas:  extensão e enrijecimento do corpo, geralmente associadas a apneia e a desvio dos olhos para cima. São comuns em RN prematuros e indicam lesão cerebral estrutural e não um desequilíbrio metabólico.

– Mioclonia noturna benigna: abalos súbitos das extremidades durante o sono ocorrem em pessoas normais de todas as idades. Aparecem principalmente durante as primeiras fases do sono como movimentos repetidos de flexão dos dedos, punhos e cotovelos.

– Tremores: resposta excessiva à estimulação. Toque, ruído e especialmente movimento produzem abalos de baixa frequência e alta amplitude nas extremidades e na mandíbula. Podem ocorrer em RN com asfixia perinatal, filhos de mães viciadas e RN com distúrbios metabólicos.

Se sua criança está tendo movimentos involuntários com essas características é importante procurar um neurologista. Durante sua consulta todos os detalhes possíveis são essenciais, se conseguir filmar facilita o diagnostico médico. Após exames de ECG a conduta medicamentosa é prontamente iniciada.

Retinopatia da prematuridade

A retinopatia da prematuridade foi descrita na literatura por Terry, inicialmente denominada como uma fibroplasia retrolental e atribuída ao uso excessivo de oxigênio. Com isso a restrição do oxigênio durante a internação nas UTIs foi preconizada, e a incidência da patologia diminuiu, porém ao melhorar um lado da história outra era prejudicada. Ao mesmo tempo que se controlava a retinopatia a mortalidade desses RN aumentava, não teve jeito, na década de 70  houve uma tendência à volta do uso do oxigênio.

A causa da patologia parece ser uma doença multifatorial. Observa-se uma relação inversa entre a sua ocorrência e o peso ao nascimento, ou seja, quanto menor o peso ao nascer mais grave é a ocorrência da doença. O mesmo ocorre ao relacionar a idade gestacional. Outros fatores foram relatados da literatura, como: apnéia, intubação  orotraqueal, nutrição parenteral prolongada, transfusão sanguínea, episódios de hipoxemia e hiper ou hipocapnia.

Para melhor entendimento da patogenia é importante descrever algumas etapas da embriologia retiniana. Até o 4º mês de gestação a retina permanece avascular. A partir da 16º semana começam a migrar as células fusiformes precursoras do endotélio vascular retiniano. Ao nascer a periferia retiniana temporal ainda não  está vascularizada por completo, o que ocorre somente após 2 semanas do nascimento (42 semanas). Quando o nascimento é prematuro há uma vasoconstrição reflexa, causada por desequilíbrios ácidos-básicos. As células fusiformes param de migrar, e a retina fica dividida em uma área avascular e outra vascularizada.  A retina avascular induz um estimulo  angiogênico, que leva a anastomose arteriovenosa, tortuosidade e ingurgitamento vascular retrógrado. Nessa fase, pode ocorrer um abortamento na sequencia de neovascularização, as células fusiformes voltam a migrar e a vasculogenese  retiniana completa-se, mas em outras crianças, progride o processo e ocorre uma neovascularização extra-retiniana, com hemorragias e descolamento de retina. Uma doença que leva, portanto, à cegueira.

É classificada segundo sua localização, extensão e estágio. A regressão espontânea da retinopatia é uma forma bastante comum de evolução, ocorre em torno de 88% dos casos.  O primeiro exame para seu diagnostico é controverso, na literatura encontra-se a sugestão para um único exame ao redor do 2º mês de vida, e outros estudos com 5 semanas, seguido de uma acompanhamento a cada 2 semanas para observar a regressão ou progressão da doença.

Sua profilaxia é conflitante, por não saber exatamente sua causa não se encontra na literatura um procedimento efetivo. Alguns centros fazem uso de vitaminas E, por sua propriedade antioxidante, outros relatam que o uso do surfactante diminui a oferta de oxigênio e consequentemente a ocorrência da retinopatia. Além disso, a atuação primária de pré-natal a todas as gestantes ainda é o mais indicada, prevenindo a prematuridade. Imagem

Autor: ROMANI, M.F.E.