Surfactante pulmonar…..você sabe o que é?

Antes de descrever o conceito de surfactante é importante entender o que acontece com os alvéolos pulmonares. Após insuflação pulmonar até a capacidade pulmonar total, o pulmão se recolhe, ou seja, volta a sua posição de repouso (capacidade residual funcional) em virtude da atuação de 2 forças de retração:  a primeira por causa do recolhimento elástico determinado pelo tecido pulmonar rico em fibras elásticas, e a outra seria pela força de tensão superficial.  Tensão superficial é uma manifestação de força de atração entre átomos e moléculas.

Em pequenos volumes pulmonares as forças de tensão superficial são as principais determinantes da elasticidade pulmonar, mas em volumes elevados, as forças de retração tecidual predominam.  Existem no pulmão alvéolos de diversos tamanhos e que se alteram durante a respiração, se a tensão superficial fosse a mesma haveria uma tendência de os alvéolos pequenos irem se colabando e esvaziando para os alvéolos maiores, causando atelectasias, o que tornaria o pulmão totalmente instável.  Sem algum sistema especial para prevenir essa instabilidade, os alvéolos  menores esvaziariam nos maiores e assim o pulmão seria constituído de alvéolos colapsados ou hiperinsuflados.

Esta situação não ocorre no pulmão sadio porque a superfície do alvéolo é forrada por uma substância que tem a propriedade de diminuir a tensão superficial quando o alvéolo diminui de tamanho. Essa substância é denominada de SURFACTANTE PULMONAR.

O surfactante é um complexo predominantemente composto por lipídios proteicos e pequena porcentagem de hidratos de carbono. Os fosfolipídios constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante (que engloba cerca de 90-95% da sua composição). Entre os fosfolípides, a substância de maior importância é a FOSFOTIDILCOLINA, a qual é a única  apresentar a propriedade de diminuir a tensão superficial em niveis baixos, quando o pulmão é comprimido. Além da fosfotidilcolina, tem a presença do fosfatidilglicerol (FG), fundamental para o desempenho normal do surfactante.

O surfactante sem proteínas é incapaz de exercer uma das funções mais importantes, que é de adsorver da camada subfase para a interface alveolar. Adsorver  é a capacidade do surfactante armazenado na camada subfase alveolar de passar para a camada alveolar. Para uma substancia se adsorver e espalhar é preciso estar na forma liquida. Dessa forma, durante a inspiração é fundamental que o surfactante esteja em estado liquido, isso ocorre em temperatura corpórea adequada (em torno de 37ºC).

Dentre as proteínas, as mais conhecidas são as apoproteinas A, B e C, sendo que a SP-A é sintetizada nos pneumócitos tipo II e se liga à fosfatidilcolina para ajudar na formação da figura de mielina, e assim aumentar a absorção de fosfolípide da camada subfase alveolar para interface ar/líquido do alvéolo. Essa apoproteina regula a secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II no sentido de inibi-la, prevenindo a excessiva acumulação dos fosfolípides no alvéolo e, também,  participa da reciclagem do surfactante entre o pneumócito e o espaço alveolar.

O surfactante é sintetizado no retículo endoplasmático e armazenado nos corpos lamelares dos pneumócitos tipo II, e, quando submetido a uma série de estímulos é secretado para o alvéolo, no qual se transforma em figura de mielina. Sob essa forma de mielina adsorve para a camada alveolar, e desempenha seu papel na estabilização alveolar.  Após ser utilizado é eliminado por diversos mecanismos, tais como: vias aéreas, macrófagos alveolares, sistema linfático, sistema vascular, degradação ao nível alveolar e reutilização pelo pneumócitos do tipo II.

O glicogênio é provavelmente a maior fonte de glicose para a síntese de fosfatidilcolina pelo pneumócito tipo II. Dentre as substancias que aumenta sua síntese aplicada clinicamente é a glicocorticoide. Essa é administrada na mulher grávida com risco de apresentar RN prematuro com síndrome da membrana hialina (já descrita em outro artigo), esse tratamento tem resultado na diminuição dessa ocorrência.  Por outro lado, a insulina diminui a sintese de surfactante, de modo que crianças de mães diabéticas que tem elevados níveis de insulina também apresentam maior risco de desenvolver a membrana hialina.

Em 1959, Avery e Mead relataram que pulmões de crianças vitimas de síndrome de desconforto respiratório do RN eram deficientes em surfactante pulmonar. A partir daí, começaram a pesquisar um tratamento por meio da administração de surfactante EXÓGENO.  Numerosos trabalhos  com diferentes tipos de surfactantes tem sido realizados e com resultados positivos, o que fez atualmente sua administração se tornar uma rotina terapêutica.

A magnitude da resposta individual à terapia com surfactante em RN é variável, mas geralmente há uma melhora acentuada principalmente em termos de oxigenação arterial. Seu protocolo de uso consiste em não ser administrado após 48h de vida, usar no máximo 4 doses , com intervalo de 6 horas e se após 2 doses não houver melhora não repetir. Com resposta favorável iniciar desmame pelo PIP, depois reduzir FiO2 e finalmente diminuir a FR.

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Autor: ROMANI, M.F.E.

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