Espasticidade

Espasticidade é uma disfunção motora caracterizada por um aumento, dependente da velocidade, nos reflexos de alongamento tônico (tônus muscular) com espasmos exagerados do tendão,  resultantes da hiperexcitabilidade dos reflexos de alongamento. É um componente da síndrome do motoneuronio superior, ou seja, uma patologia que acomete o trato piramidal ou outros trajetos motores descendentes adjacentes como o trato cortico-reticulo-espinhal.

A deterioração desses tratos resulta no aumento da excitabilidade dos motoneuronios alfa, produzindo um aumento no tônus muscular. Um sinal importante da espasticidade é um aumento, velocidade dependente, na resistência de um músculo/grupo muscular ao alongamento passivo, conhecido como sinal de canivete.  Dentre a base neural para que ocorra a espasticidade estão: o reservatório dos motoneuronios alfa no nível segmentar ser hiperexcitável  e/ou por informações aferentes excitatórias elevada. A primeira hipótese ocorre pela falta de informações inibitórias descendentes.

O músculo espástico apresenta propriedades físicas alteradas, ou seja, há uma mudança nos fatores reológicos do músculo causando a contratura e rigidez, que refletem a plasticidade e propriedades viscoelásticas. Tais músculos embora rígidos são fracos e devem durante a fisioterapia não somente serem alongados como fortalecidos.

É importante sua mensuração clínica, uma escala largamente usada para isso é a de Ashworth, porém sua validade tem sido questionada.  O problema maior dessa escala é que ela não diferencia uma contratura de uma espasticidade pura, em contrapartida a escala de Tardieu parece distinguir mais adequadamente entre a resistência de um movimento devido causas neurais ou periféricas. Maiores informações sobre essa escala você pode obter nesse artigo:

Clin Rehabil. 2006 Feb;20(2):173-82.

The Tardieu Scale differentiates contracture from spasticity whereas the Ashworth Scale is confounded by it.

Patrick EAda L.

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I Simpósio MAIS FORTE QUE A DMD – Distrofia Muscular de Duchenne

O I Simpósio MAIS FORTE QUE A DMD – Distrofia Muscular de Duchenne ocorreu no período de 13 a 15 de Setembro de 2012. O sonho de uma mãe que se tornou realidade, o primeiro de muitos outros que virão.

O evento foi composto pelos melhores profissionais da área. Médicos de diversas especialidades como: fisiatra, neurologista infantil, cardiologista, ortopedistas e pneumologistas.  Completando essa equipe, profissionais da área de fisioterapia, terapia ocupacional, pedagogia, neuropsicologia, odontologia, fonoaudiologia e assistência social.

Todos esses profissionais brilhantemente explanaram seus temas, de forma a proporcionar aos participantes reflexões, atualizações e esperanças. Inovações nas pesquisas científicas foram relatadas por professores acadêmicos e pesquisadores do projeto genoma, e também presenciou-se inovações na área esportiva, com o mergulho adaptado, momento de diversão na água com muita responsabilidade.

Muito além dos termos técnicos, o simpósio emocionou com relatos de meninos, hoje homens, que nunca perderam a força e perseverança para alcançarem seus ideais.  Mães que exigem seus direitos  e que não perdem a esperança da cura para seus filhos.

Projetos futuros foram traçados, o simpósio deu início a uma busca incessante dessas crianças pela região de Rio Claro – SP, e principalmente, uma necessidade mais que essencial pela melhor qualidade de vida.  Serão criados cadastros pessoais, acompanhamentos dos profissionais especializados e suporte para as famílias. Para isso o apoio de iniciativas privadas e autoridades serão requeridos e exigidos.

Viemos para mostrar que somos mais forte que a DMD, e que seu curso fisiológico já está se modificando. A esperança, perseverança, conhecimento e força de vontade faz parte da equipe desse simpósio (a qual faço parte) que atenciosamente agradece a colaboração de todos que participaram, seja da forma de palestrantes ou de ouvintes. Todos ganharam com essa experiência única na região.

O próximo Simpósio MAIS FORTE QUE A DMD irá ocorre no ano de 2013…acompanhe pelo site: http://www.maisfortequeadmd.com.br… ou entre em contato pelo próprio blog….aguardamos ansiosamente essa nova oportunidade!!!

Surfactante pulmonar…..você sabe o que é?

Antes de descrever o conceito de surfactante é importante entender o que acontece com os alvéolos pulmonares. Após insuflação pulmonar até a capacidade pulmonar total, o pulmão se recolhe, ou seja, volta a sua posição de repouso (capacidade residual funcional) em virtude da atuação de 2 forças de retração:  a primeira por causa do recolhimento elástico determinado pelo tecido pulmonar rico em fibras elásticas, e a outra seria pela força de tensão superficial.  Tensão superficial é uma manifestação de força de atração entre átomos e moléculas.

Em pequenos volumes pulmonares as forças de tensão superficial são as principais determinantes da elasticidade pulmonar, mas em volumes elevados, as forças de retração tecidual predominam.  Existem no pulmão alvéolos de diversos tamanhos e que se alteram durante a respiração, se a tensão superficial fosse a mesma haveria uma tendência de os alvéolos pequenos irem se colabando e esvaziando para os alvéolos maiores, causando atelectasias, o que tornaria o pulmão totalmente instável.  Sem algum sistema especial para prevenir essa instabilidade, os alvéolos  menores esvaziariam nos maiores e assim o pulmão seria constituído de alvéolos colapsados ou hiperinsuflados.

Esta situação não ocorre no pulmão sadio porque a superfície do alvéolo é forrada por uma substância que tem a propriedade de diminuir a tensão superficial quando o alvéolo diminui de tamanho. Essa substância é denominada de SURFACTANTE PULMONAR.

O surfactante é um complexo predominantemente composto por lipídios proteicos e pequena porcentagem de hidratos de carbono. Os fosfolipídios constituem a maior porcentagem de lípides do surfactante (que engloba cerca de 90-95% da sua composição). Entre os fosfolípides, a substância de maior importância é a FOSFOTIDILCOLINA, a qual é a única  apresentar a propriedade de diminuir a tensão superficial em niveis baixos, quando o pulmão é comprimido. Além da fosfotidilcolina, tem a presença do fosfatidilglicerol (FG), fundamental para o desempenho normal do surfactante.

O surfactante sem proteínas é incapaz de exercer uma das funções mais importantes, que é de adsorver da camada subfase para a interface alveolar. Adsorver  é a capacidade do surfactante armazenado na camada subfase alveolar de passar para a camada alveolar. Para uma substancia se adsorver e espalhar é preciso estar na forma liquida. Dessa forma, durante a inspiração é fundamental que o surfactante esteja em estado liquido, isso ocorre em temperatura corpórea adequada (em torno de 37ºC).

Dentre as proteínas, as mais conhecidas são as apoproteinas A, B e C, sendo que a SP-A é sintetizada nos pneumócitos tipo II e se liga à fosfatidilcolina para ajudar na formação da figura de mielina, e assim aumentar a absorção de fosfolípide da camada subfase alveolar para interface ar/líquido do alvéolo. Essa apoproteina regula a secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II no sentido de inibi-la, prevenindo a excessiva acumulação dos fosfolípides no alvéolo e, também,  participa da reciclagem do surfactante entre o pneumócito e o espaço alveolar.

O surfactante é sintetizado no retículo endoplasmático e armazenado nos corpos lamelares dos pneumócitos tipo II, e, quando submetido a uma série de estímulos é secretado para o alvéolo, no qual se transforma em figura de mielina. Sob essa forma de mielina adsorve para a camada alveolar, e desempenha seu papel na estabilização alveolar.  Após ser utilizado é eliminado por diversos mecanismos, tais como: vias aéreas, macrófagos alveolares, sistema linfático, sistema vascular, degradação ao nível alveolar e reutilização pelo pneumócitos do tipo II.

O glicogênio é provavelmente a maior fonte de glicose para a síntese de fosfatidilcolina pelo pneumócito tipo II. Dentre as substancias que aumenta sua síntese aplicada clinicamente é a glicocorticoide. Essa é administrada na mulher grávida com risco de apresentar RN prematuro com síndrome da membrana hialina (já descrita em outro artigo), esse tratamento tem resultado na diminuição dessa ocorrência.  Por outro lado, a insulina diminui a sintese de surfactante, de modo que crianças de mães diabéticas que tem elevados níveis de insulina também apresentam maior risco de desenvolver a membrana hialina.

Em 1959, Avery e Mead relataram que pulmões de crianças vitimas de síndrome de desconforto respiratório do RN eram deficientes em surfactante pulmonar. A partir daí, começaram a pesquisar um tratamento por meio da administração de surfactante EXÓGENO.  Numerosos trabalhos  com diferentes tipos de surfactantes tem sido realizados e com resultados positivos, o que fez atualmente sua administração se tornar uma rotina terapêutica.

A magnitude da resposta individual à terapia com surfactante em RN é variável, mas geralmente há uma melhora acentuada principalmente em termos de oxigenação arterial. Seu protocolo de uso consiste em não ser administrado após 48h de vida, usar no máximo 4 doses , com intervalo de 6 horas e se após 2 doses não houver melhora não repetir. Com resposta favorável iniciar desmame pelo PIP, depois reduzir FiO2 e finalmente diminuir a FR.

SHANTALA – massagem para bebês

Frédérick Leboyer  foi o autor do livro Shantala- Massagem para bebês: uma arte tradicional. Nesse livro ele conta a história de uma indiana, cujo nome era Shantala, que fazia massagem em seu filho. Ele traz a técnica dessa massagem tão benéfica, passo a passo. Segundo o próprio autor: “A massagem dos bebês é uma arte tão antiga quanto profunda. Simples, mas difícil. Difícil por ser simples. Como tudo o que é profundo”.

A partir desse momento, os olhos de todos cuidadores, profissionais e pesquisadores se voltaram para entender a magia do toque. A Shantala, enquanto toque terapêutico, proporciona a estimulação cutânea e o desenvolvimento psicomotor da criança.

O toque estimula a pele, que, por  sua vez, produz enzimas necessárias à síntese protéica. Ocorre também a produção de substâncias que ativam a diferenciação de linfócitos T, responsáveis pela imunidade celular. Ainda em termos biológicos, diminui os níveis das catecolaminas (epinefrina, norepinefrina e cortisol) e ativa  a produção de endorfinas, neurotransmissores responsáveis pelas sensações de alegria e de bem estar (Tuner e Nanayakkara, 1997). Como conseqüência, a criança relaxa, o sono fica mais calmo e mais resistente a barulhos externos, a amamentação é facilitada, a ocorrência de cólicas diminui e o vínculo mãe e filho é ampliado (Victo e Moreira, 2004).

Realiza-se a massagem depois do primeiro mês de vida do bebê até a idade que  permitir e que for agradável para mãe e filho, mas normalmente até os 4 meses. A sessão dura em média de 20 – 30 min.

 Alguém resiste a uma massagem???

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Autor: ROMANI, M.F.E.